Epigenética de la esclerosis múltiple

Hablamos de la Epigenética haciendo referencia a los mecanismos de regulación genética que no implican cambios en la secuencias de ADN. Las moléculas del CMH o también llamado antígeno leucocitario humano (HLA) ayudan a diferenciar los antígenos propios de los antígenos extraños, por lo que estas moléculas han sido fuertemente asociadas con la aparición de diferentes enfermedades autoinmunes. Se ha encontrado asociación entre EM y alelos específicos del antígeno leucocitario humano(HLA), especialmente con el HLA clase II.

Se ha demostrado que el alelo HLA-DRB1*15 incrementa dos a tres veces el riesgo de desarrollar EM, el desarrollo de EM ha sido estudiado en modelo murino con expresión transgénica del HLA-DRB1*15, desarrollando inmunidad contra la proteína básica de la mielina (PBM).

 http://es.scribd.com/doc/12844390/Genetica-de-la-esclerosis-multiple-Una-perspectiva-epidemiologica-y-molecularhttp://www.gstriatum.com/info/index.php?option=com_content&view=article&id=971:causas-esclerosis-multiple&catid=55:salud&Itemid=59

La esclerosis múltiple y la traducción

Al hablar de la traducción  se podría decir que es una serie de procesos los cuales tienen como objetivo el paso de la información del ARNm a una proteína.
Al hablar de que en la EM los autoanticuerpos de la mielina participan en la degeneración de dicha lipoproteína.
La EM se ha estipulado que es por una ausencia del gen PMP22. Si hablamos de la traducción , en el caso de la EM, al tener la ausencia de dicho gen, se podría hablar de  que es probable que la proteína básica de la mielina (myelin basic protein MBP), y la proteína del SNC cuantitativamente menor, denominada glucoproteína oligodendrocitaria de la mielina (MOG), actúen como antígenos para las células T y B, respectivamente. La ubicación del MOG en la lámina más externa de la cubierta de mielina del SNC hace que sea el objetivo de los autoanticuerpos. Por ende, hubo una falla en la traducciòn de dichas proteinas, provocando el daño a la mielina del sistema nervioso perifèrico.

http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1131-57682001000900002&script=sci_arttext&tlng=pt

http://www.carloshaya.net/biblioteca/contenidos/home/produccion/rn22000pdf.pdf

La esclerosis mùltiple y su relaciòn con la transcripciòn

Al mencionar que la transcripción del ADN sucede como un proceso de expresión génica mediante el cual se transfiere información contenida en la secuencia del ADN hacia la de una proteína utilizando diversos ARN como intermediarios.

Tomando en cuenta los diversos estudios realizados acerca de las razones genéticas que provocan la esclerosis múltiple podremos mencionar una de las mas importantes como son:

La falla en el brazo corto del cromosoma 6, relacionado íntimamente con la codificación de los antígenos de histocompatibilidad(HLA) que presentan los antígenos peptídicos a las células T.

Por ende, se podría hablar que al momento de que se produce la transcripción, en dicho cromosoma se produce una falla y la histocompatibilidad presenta antígenos a las células T, y estas a su vez, en su rol inmunológico destruyen la mielina que en el sistema nervioso central se encuentra y produciendo la EM..

http://www.carloshaya.net/biblioteca/contenidos/home/produccion/rn22000pdf.pdf

http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=276593&indexSearch=ID